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El sistema inmunológico está diseñado para reconocer y eliminar amenazas como los virus. Sin embargo, en ciertas condiciones, este mecanismo de defensa puede reaccionar erróneamente ante el ADN dañado del propio organismo. Cuando fragmentos de ADN son tratados como si provinieran de un virus invasor, la respuesta inmune resultante puede desencadenar una inflamación crónica que perjudica los tejidos sanos.
Un equipo de investigación internacional, liderado por la Dra. Marva Bergman y el Prof. Itamar Harel de la Universidad Hebrea, junto con el Prof. Yehuda Tzfati, el Prof. Ido Ben-Ami (Universidad Hebrea y Centro Médico Sha'are Zedek) y la Prof. Bérénice Benayoun (Universidad del Sur de California), descubrió que esta reacción inmune mal dirigida es un factor importante en la degeneración de tejidos en trastornos severos de envejecimiento acelerado.
El estudio se centró en síndromes raros de reparación de daño en el ADN (DDR), como la Ataxia-Telangiectasia (A-T) y el síndrome de Bloom. En estos trastornos, los sistemas celulares responsables de reparar el daño rutinario en el ADN no funcionan correctamente, lo que permite que el ADN dañado se acumule en el organismo, generando inestabilidad genómica y contribuyendo a la neurodegeneración, un mayor riesgo de cáncer y envejecimiento prematuro.
Durante décadas, se asumió que el ADN no reparado era la principal causa del deterioro celular. Sin embargo, los nuevos hallazgos sugieren que la respuesta del cuerpo al daño, una reacción inflamatoria crónica y exagerada, es un factor crucial en la degeneración, lo que abre nuevas perspectivas sobre el tratamiento de estos trastornos.
Fuente original: ScienceDaily.
